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,隨著年齡增大，攝護腺也隨之增長，男性在35歲以後攝護腺可有不同程度的肥大症，多在50歲以後出現臨床症狀。攝護腺的正常發育有賴於雄激素，青春期切除睪丸，攝護腺即不發育，老年後也不會發生攝護腺肥大症。攝護腺肥大症病人在切除睪丸後，肥大症的上皮細胞相互影響，各種生長因子的作用，隨著年齡增長體內性激素平衡失調以及雌雄激素的協同效應等，可能是攝護腺肥大症的重要病因。

目前，攝護腺肥大症症的病因仍不十分明了，但有四種理論頗值得重視：

1、性激素改變作用：

犀利士5mg每日錠成為目前唯一核准可每天服用的PDE5-I陽痿性功能障礙藥物,美國、歐盟均公告可用於治療攝護腺肥大。長期使用可以改善內皮細胞的功能，對於已經診斷必須使用PDE5-I來治療性功能障礙的病人，如果病人要求的是恢復更自然的性行為，而每日錠使用可打破原本吃藥才能性行為的預期焦慮

功能性睪丸的存在為攝護腺肥大症發生的必要條件，其發病率隨年齡增高而增高。睪酮是男性體內的性激素，在攝護腺內睪酮通過5α-還原酶作用，轉化成具有更強作用能力的雙氫睪酮，雙氫睪酮能促進攝護腺細胞的增多，使得攝護腺體積逐漸增加。抑制體內5α-還原酶作用，使得雙氫睪酮的產生減少，攝護腺細胞數量就會減少，從而使得攝護腺體積縮小。也有人認為，攝護腺肥大症發生發展變化中存在著雌、雄激素的相互協同作用，雌、雄激素的平衡改變是攝護腺肥大症發生的原因。

2、胚胎再喚醒學說：

有研究發現，攝護腺肥大症最初的病理改變即肥大症結節的形成隻發生於占攝護腺腺體5%～10%的區域內，即接近攝護腺括約肌的移行區和位於此括約肌內側的尿道周圍區，攝護腺肥大症結節的最初改變是腺組織的肥大症，即以原有腺管形成新的分支，長入附近間質內，經過復雜的再分支後形成新的構架結構（即結節），根據胚胎發育的基本特征就是形成新的結構提出了攝護腺肥大症的胚胎再喚醒學說，認為攝護腺肥大症結節的形成是某個攝護腺間質細胞在生長過程中自發地轉為胚胎發育狀態的結果。

3、多肽類生長因子：

多肽類生長因子為一類調節細胞分化，生長的多肽類物質，有研究表明多肽類生長因子可直接調節攝護腺細胞的生長，而性激素隻起間接的作用。目前發現在攝護腺肥大症發生過程中起重要作用的多肽類生長因子，主要包括：表皮生長因子（EGF）、轉化生長因子α和β、成纖維細胞生長因子（FGF）和胰島素樣生長因子-Ⅰ等，其中堿性成纖細胞生長因子（bFGF）被證實具有促人類攝護腺勻漿中幾乎所有細胞的有絲分裂作用，在攝護腺肥大症發病中的地位正日益受到重視。

4、日常的生活方式：

肥胖與攝護腺體積呈正相關，即脂肪越多，攝護腺體積越大。盡管結論不太一致，現有的一些研究表明營養元素可以影響BPH和LUTS的風險。總能量、總蛋白攝入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、紅肉、谷物、禽類、淀粉類攝入的增加均可潛在增加攝護腺肥大症和攝護腺手術的風險；而蔬菜，水果、多不飽和脂肪酸、亞油酸和維他命D則有潛在的減少攝護腺肥大症風險的作用。

特別提示：有關攝護腺肥大症症發病機制的研究很多，但至今病因仍未十分清楚。目前一致公認老齡和有功能的睪丸是攝護腺肥大症發病的兩個重要因素，二者缺一不可，所以攝護腺肥大症的治療手段包括手術切除睪丸，或者藥物造成睪丸無功能等。

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